Πέμπτη, 21 Νοεμβρίου 2013 23:48

Αθηροσκλήρωση

Γράφτηκε από την
Βαθμολογήστε αυτό το άρθρο
(0 ψήφοι)

Η αρτηριοσκληρωτική αγγειακή νόσος

Η αθηροσκλήρωση, ICD - 10 I70, επίσης,  γνωστή ως αρτηριοσκληρωτική αγγειακή νόσος είναι μια ειδική μορφή αρτηριοσκλήρυνσης κατά την οποία το τοίχωμα μιας αρτηρίας πυκνώνει, ως αποτέλεσμα συσσώρευσης του ασβεστίου και λιπαρών υλικών, όπως χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων.

Πρόκειται για ένα σύνδρομο που επηρεάζει τις αρτηρίες, με χρόνια φλεγμονώδη απόκριση στα τοιχώματα των αρτηριών, που προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από τη συσσώρευση των μακροφάγων και των λευκών αιμοσφαιρίων και προωθείται από τις χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεϊνες (LDL, πρωτεΐνες του πλάσματος που μεταφέρουν τη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια) χωρίς επαρκή απομάκρυνση των λιπών και της χοληστερόλης από τα μακροφάγα με τις λειτουργικές υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (HDL). Έτσι, αυτό οδηγεί σε σχηματισμό πολλαπλών πλακών στο εσωτερικό των αρτηριών.

Η αθηρωματική πλάκα:

  • Η αθηρωματική πλάκα είναι η οζώδης συσσώρευση ενός μαλακού, κιτρινωπού υλικού στο κέντρο των μεγάλων πλακών, που αποτελείται από μακροφάγα στον αυλό της αρτηρίας
  • Υποκείμενες περιοχές κρυστάλλων χοληστερόλης
  • Ασβεστοποίηση σε πιο προχωρημένες βλάβες

Αρτηριοσκλήρωση είναι ένας γενικός όρος που περιγράφει κάθε σκλήρυνση (και την απώλεια της ελαστικότητας) των μεσαίων ή μεγάλων αρτηριών.

Αθηροσκλήρωση είναι η σκλήρυνση μιας αρτηρίας που οφείλεται σε αθηρωματική πλάκα.

Η αθηροσκλήρωση είναι μία χρόνια νόσος που παραμένει ασυμπτωματική για δεκαετίες.

Οι αθηρωματικές βλάβες, ή αθηρωματικές πλάκες χωρίζονται σε δύο μεγάλες κατηγορίες:

Σταθερές και ασταθείς 

Η παθοφυσιολογία των αρτηριοσκληρωτικών αλλοιώσεων είναι πολύ περίπλοκη, αλλά γενικά, οι σταθερές αθηρωματικές πλάκες, τείνουν να είναι ασυμπτωματικές, είναι πλούσιες σε εξωκυττάρια ουσία και λεία μυϊκά κύτταρα, ενώ οι ασταθείς πλάκες είναι πλούσιες σε μακροφάγα και  κύτταρα αφρού και εξωκυττάρια ουσία που χωρίζει τη βλάβη από τον αρτηριακό αυλό (επίσης γνωστή ως ινώδες κάλυμμα) και συνήθως είναι αδύναμες και επιρρεπείς σε ρήξη. Η ρήξη του ινώδους καλύμματος εκθέτει το θρομβογόνο υλικό, όπως το κολλαγόνο στην κυκλοφορία και τελικά επάγουν το σχηματισμό θρόμβου εντός του αυλού. Μετά το σχηματισμό, οι ενδοαυλικοί θρόμβοι μπορεί να φράξουν τις αρτηρίες (π.χ. στεφανιαία απόφραξη) , αλλά πιο συχνά αποσπώνται, μπαίνουν στην κυκλοφορία και τελικά κλείνουν μικρότερους επόμενους κλάδους προκαλώντας θρομβοεμβολή. Εκτός από την θρομβοεμβολή, χρονίως η επέκταση αθηροσκληρωτικών βλαβών μπορεί να προκαλέσει το πλήρες κλείσιμο του αυλού. Είναι ενδιαφέρον, ότι οι χρόνιες αλλοιώσεις είναι, συχνά, ασυμπτωματικές μέχρι η στένωση του αυλού να γίνει, συνήθως, πάνω από 80%.  με αποτέλεσμα την ισχαιμία.

Αυτές οι επιπλοκές της προχωρημένης αθηροσκλήρωσης είναι χρόνιες, αργές, προοδευτικές και συσσωρευτικές. Συνηθέστερα, η μαλακή πλάκα ξαφνικά παθαίνει ρήξεις, προκαλώντας το σχηματισμό ενός θρόμβου που ταχέως επιβραδύνει ή σταματάει τη ροή του αίματος, που οδηγεί στο θάνατο των ιστών που τροφοδοτούνται από την αρτηρία σε περίπου 5 λεπτά. Αυτό το καταστροφικό γεγονός ονομάζεται έμφραγμα. Ένα από τα πιο συχνά σενάρια ονομάζεται θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών, προκαλώντας έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή). Η ίδια διαδικασία σε μια αρτηρία στον εγκέφαλο, συχνά, ονομάζεται εγκεφαλικό επεισόδιο. Ένα άλλο συχνό σενάριο σε πολύ προχωρημένο στάδιο της νόσου είναι η χωλότητα από ανεπαρκή παροχή αίματος προς τα πόδια, συνήθως προκαλείται από ένα συνδυασμό στένωσης και ανευρύσματος και σχηματισμό θρόμβου.

Η αθηροσκλήρωση επηρεάζει όλες τις αρτηρίες, αλλά ως επί το πλείστον τις στεφανιαίες, νεφρικές, μηριαίες, εγκεφαλικές, και καρωτίδες.


Σημεία και συμπτώματα

Κλινικά, η αθηροσκλήρωση κατά κανόνα συνδέεται με τους άνδρες πάνω από την ηλικία των 45 ετών. Υποκλινικά, η νόσος αρχίζει να εμφανίζεται κατά την παιδική ηλικία, και ίσως ακόμη και κατά τη γέννηση. Αξιοσημείωτα συμπτώματα μπορούν να αρχίσουν να αναπτύσσονται κατά την εφηβεία. Αν και τα συμπτώματα είναι σπάνια σε παιδιά, η έγκαιρη διάγνωση για καρδιαγγειακές παθήσεις στα παιδιά θα μπορούσε να είναι επωφελής τόσο για το παιδί όσο και για τους  συγγενείς του. Η αθηρωμάτωση στο χέρι, ή πιο συχνά στις αρτηρίες των ποδιών, έχει σαν αποτέλεσμα τη μειωμένη ροή του αίματος και ονομάζεται περιφερική αρτηρίτιδα.

Τυπικά, η αθηροσκλήρωση ξεκινά ως ένα λεπτό στρώμα λευκών ραβδώσεων επί του τοιχώματος της αρτηρίας (συνήθως οφείλεται στα λευκά αιμοσφαίρια) και εξελίσσεται. Ενώ η στεφανιαία νόσος είναι πιο διαδεδομένη στους άνδρες από τις γυναίκες, η αρτηριοσκλήρυνση των εγκεφαλικών αρτηριών και τα εγκεφαλικά επεισόδια επηρεάζουν εξίσου και τα δύο φύλα.

Περίπου σε 66 % των ανδρών και 47 % των γυναικών, το πρώτο σύμπτωμα της αθηροσκληρωτικής καρδιαγγειακής νόσου είναι η καρδιακή προσβολή ή ο αιφνίδιος καρδιακός θάνατος (θάνατος μέσα σε μία ώρα από την έναρξη των συμπτωμάτων).

Τα περισσότερα γεγονότα συμβαίνουν σε περιοχές με λιγότερο από 50 % στένωση του αυλού (~ 20 % στένωση).

Καρδιακές δοκιμές στρες ανιχνεύουν στένωση ~ 75% ή μεγαλύτερη έως 50%.


Αιτίες
Η αθηροσκληρωτική διεργασία δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η αθηροσκλήρωση ξεκινάει με φλεγμονώδεις διεργασίες στα ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος από τις χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες (LDL) μόρια.

Οι λιποπρωτεϊνες στο αίμα ποικίλλουν σε μέγεθος.

Κάποια στοιχεία δείχνουν ότι μόνο μικρά πυκνά μόρια LDL είναι σε θέση να να προσβάλλουν το ενδοθήλιο. Τα LDL σωματίδια και το περιεχόμενό τους, είναι ευαίσθητα στην οξείδωση από τις ελεύθερες ρίζες. Ωστόσο, τα LDL σωματίδια έχουν χρόνο ημιζωής μόνο μερικές ημέρες, και το περιεχόμενό τους (τα LDL σωματίδια μεταφέρουν τη χοληστερόλη, εστέρες χοληστερόλης και τριγλυκερίδια από το ήπαρ στους ιστούς του σώματος).

Στο εσωτερικό του τοιχώματος του αγγείου τα LDL σωματίδια προσκολλούνται και το περιεχόμενό τους γίνεται πιο επιρρεπές σε οξείδωση. Η ζημιά προκαλείται από τα οξειδωμένα μόρια LDL που πυροδοτούν μια σειρά αντιδράσεων που την πάροδο του χρόνου μπορεί να παράγουν ένα αθήρωμα. Καταρχήν το ανοσοποιητικό σύστημα στέλνει εξειδικευμένα λευκά αιμοσφαίρια (μακροφάγα και Τ- λεμφοκύτταρα) για να απορροφήσουν την οξειδωμένη LDL, σχηματίζοντας εξειδικευμένα κύτταρα αφρού. Αυτά τα λευκά αιμοσφαίρια δεν είναι σε θέση να επεξεργάζονται την οξειδωμένη LDL. Αναπτύσσονται και στη συνέχεια ρήγνονται, εναποθέτοντας ένα μεγαλύτερο ποσό της οξειδωμένης χοληστερόλης στο αρτηριακό τοίχωμα. Αυτό πυροδοτεί περισσότερα λευκά αιμοσφαίρια να συσσωρευτούν, συνεχίζοντας τον κύκλο. Τελικά, η αρτηρία γίνεται φλεγμονώδης. Η πλάκα χοληστερόλης αναγκάζει τα κύτταρα των μυών να διευρύνονται και να σχηματίζουν ένα σκληρό κάλυμμα πάνω από την πληγείσα περιοχή. Αυτό το σκληρό κάλυμμα προκαλεί στένωση των αρτηριών, μειώνοντας τη ροή του αίματος και αυξάνεται η αρτηριακή πίεση και σχηματίζεται σε ένα μέρος του αγγείου ο συνδυασμός μιας στένωσης και ενός ανευρύσματος.

Ορισμένοι ερευνητές πιστεύουν ότι η αθηροσκλήρωση μπορεί να προκαλείται από μια μόλυνση των αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων. Τα κοτόπουλα, για παράδειγμα, μπορούν να αναπτύξουν αθηροσκλήρωση όταν μολυνθούν με έρπητα της νόσου του Marek. Η λοίμωξη με ερπητοϊό των αρτηριακών λείων μυϊκών κυττάρων έχει δειχθεί ότι προκαλεί συσσώρευση χοληστερυλεστέρα, η οποία σχετίζεται με την αρτηριοσκλήρωση. Ο κυτταρομεγαλοϊός (CMV) λοίμωξη συνδέεται, επίσης, με καρδιαγγειακές νόσους.


Παράγοντες κινδύνου

Είναι γνωστοί διάφοροι ανατομικοί και φυσιολογικοί παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση.

Αυτοί μπορούν να χωριστούν σε διάφορες κατηγορίες:

Συγγενείς vs αποκτηθέντες, τροποποιήσιμοι ή όχι, κλασικοί ή μη - κλασικοί. Οι δύο παράγοντες αυξάνουν τον κίνδυνο της αθηροσκλήρωσης στο τετραπλάσιο. Το κάπνισμα, η υπερλιπιδαιμία, η υπέρταση και το τσιγάρο αυξάνουν τον κίνδυνο επτά φορές.

Τροποποιήσιμοι

  • Ο διαβήτης, ή τη μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη
  • Η δυσλιποπρωτεϊναιμία
  • Η υψηλή συγκέντρωση στον ορό της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) και  πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (VLDL)
  • Χαμηλή συγκέντρωση ορού λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (HDL)
  • LDL : HDL αναλογία μεγαλύτερη από 3:1
  • Το κάπνισμα αυξάνει τον κίνδυνο κατά 200 % μετά από αρκετά χρόνια
  • Αυξημένα επίπεδα C-αντιδρώσας πρωτεΐνης 
  • Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β6
  • Η διαιτητική ανεπάρκεια ιωδίου και ο υποθυρεοειδισμός, που προκαλούν αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης και υπεροξείδωση των λιπιδίων

Οι μη τροποποιήσιμοι

  • Προχωρημένη ηλικία
  • Ανδρικό φύλο
  • Στενοί συγγενείς οι οποίοι έχουν  αθηροσκλήρωση (π.χ. στεφανιαία νόσος ή εγκεφαλικό επεισόδιο)
  • Γενετικές ανωμαλίες, π.χ οικογενής υπερχοληστερολαιμία

Άλλοι παράγοντες

  • Η παχυσαρκία (ιδιαίτερα η κεντρική παχυσαρκία, που αναφέρεται, επίσης, ως κοιλιακού ή ανδρικού τύπου παχυσαρκία)
  • Η υπερπηκτικότητα
  • Η ανεπάρκεια οιστρογόνων μετά την εμμηνόπαυση
  • Η υψηλή πρόσληψη κορεσμένων λιπαρών (μπορεί να αυξήσει την ολική και την LDL χοληστερόλη)
  • Η πρόσληψη των trans λιπαρών (μπορεί να αυξήσει την ολική και την LDL χοληστερόλη, και να μειώσει την χοληστερόλη HDL)
  • Η υψηλή πρόσληψη υδατανθράκων
  • Τα αυξημένα επίπεδα στον ορό των τριγλυκεριδίων
  • Τα αυξημένα επίπεδα ορού της ομοκυστεΐνης
  • Τα αυξημένα επίπεδα ορού του ουρικού οξέος (επίσης, υπεύθυνα για την ουρική αρθρίτιδα)
  • Αυξημένες συγκεντρώσεις ινωδογόνου
  • Αυξημένα επίπεδα ορού λιποπρωτεΐνης (α)
  • Η χρόνια συστηματική φλεγμονή, όπως φαίνεται από το ανώτατο φυσιολογικό επίπεδο λευκών και τη CRP
  • Ο υπερθυρεοειδισμός (υπερδραστήριος θυρεοειδής)
  • Αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης ορού
  • Η μικρή διάρκεια ύπνου
  • Η λοίμωξη με Chlamydia pneumoniae
  • Η ρύπανση του αέρα, λεπτά σωματίδια μικρότερα από 2,5 μm σε διάμετρο, έχουν συσχετισθεί με την πάχυνση της καρωτιδικής αρτηρίας

Παθοφυσιολογία

Η αθηρογένεση είναι η αναπτυξιακή διαδικασία της αθηρωματικής πλάκας. Χαρακτηρίζεται από μια αναδιαμόρφωση των αρτηριών που οδηγούν σε υποενδοθηλιακή συσσώρευση των λιπαρών ουσιών που ονομάζονται πλάκες. Η δημιουργία μιας αθηρωματικής πλάκας είναι μια αργή διαδικασία, που αναπτύσσεται κατά τη διάρκεια μιας περιόδου πολλών ετών μέσα από μια πολύπλοκη σειρά κυτταρικών γεγονότων που συμβαίνουν εντός του αρτηριακού τοιχώματος, και σε απόκριση σε μια ποικιλία τοπικών αγγειακών παραγόντων. Μια πρόσφατη υπόθεση προτείνει ότι, για άγνωστους λόγους, τα λευκοκύτταρα, όπως τα μονοκύτταρα ή τα βασεόφιλα, αρχίζουν να επιτίθενται στο ενδοθήλιο του αυλού αρτηρίας, στον καρδιακό μυ. Η επακόλουθη φλεγμονή οδηγεί σε σχηματισμό της αθηρωματικής πλάκας στο αρτηριακό έσω χιτώνα, μια περιοχή του τοιχώματος του αγγείου που βρίσκεται μεταξύ του ενδοθηλίου και του μέσου χιτώνα. Το μεγαλύτερο μέρος αυτών των αλλοιώσεων είναι κατασκευασμένο από περίσσεια λίπους, κολλαγόνο και ελαστίνη. Καθώς αυξάνονται οι πλάκες, πάχυνση του τοιχώματος γίνεται. Η στένωση είναι μια καθυστερημένη εκδήλωση, η οποία δεν μπορεί να συμβεί και είναι συχνά το αποτέλεσμα της επαναλαμβανόμενης ρήξης της αθηρωματικής πλάκας.

Η πρώιμη αθηρογένεση χαρακτηρίζεται από την προσκόλληση των μονοκυττάρων του αίματος που κυκλοφορούν (ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων) στο ενδοθήλιο, που ακολουθείται από τη μετανάστευσή τους προς τον υποενδοθηλιακό χώρο, και την περαιτέρω ενεργοποίηση των μονοκυττάρων που προέρχονται από τα μακροφάγα. Τα σωματίδια λιποπρωτεΐνης εντός του τοιχώματος, κάτω από τα ενδοθηλιακά κύτταρα οξειδώνονται. Τα χαμηλής πυκνότητας σωματίδια λιποπρωτεΐνης (LDL) σωματίδια εισβάλλουν το ενδοθήλιο και οξειδώνονται, δημιουργώντας τον κίνδυνο καρδιαγγειακής νόσου. Μια σύνθετη σειρά βιοχημικών αντιδράσεων ρυθμίζουν την οξείδωση της LDL, με ένζυμα (όπως Lp- LpA2) και ελεύθερες ρίζες στο ενδοθήλιο.

Η αρχική βλάβη στο ενδοθήλιο είναι αποτέλεσμα μιας φλεγμονώδους απόκρισης. Τα μονοκύτταρα εισάγονται το τοίχωμα της αρτηρίας από την κυκλοφορία του αίματος, και τα αιμοπετάλια προσκολλούνται στην περιοχή της προσβολής. Αυτό μπορεί να προωθηθεί με την οξειδοαναγωγική επαγωγή σηματοδότησης  παραγόντων, όπως η VCAM- 1, η οποία προσλαμβάνει κυκλοφορούντα μονοκύτταρα, και Μ- CSF, που επιλεκτικά απαιτούνται για την διαφοροποίηση των μονοκυττάρων σε μακροφάγα. Τα μονοκύτταρα διαφοροποιούνται σε μακροφάγα, τα οποία φαγοκυταρώνουν την οξειδωμένη LDL, και σιγά-σιγά μετατρέπεται σε μεγάλα αφρώδη κύτταρα με εσωτερικά κυτταροπλασματικά κυστίδια με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπίδια. Κάτω από το μικροσκόπιο, η βλάβη εμφανίζεται τώρα ως μια  λιπαρή ράβδωση. Τα αφρώδη κύτταρα τελικά πεθαίνουν, και υπάρχει διάδοση της φλεγμονώδους διαδικασίας. Υπάρχει, επίσης, πολλαπλασιασμός των λείων μυών και μετανάστευση από το μέσο χιτώνα στον έσω χιτώνα από τις κυτοκίνες που εκκρίνονται από τα κατεστραμμένα ενδοθηλιακά κύτταρα. Αυτό προκαλεί το σχηματισμό μιας ινώδους κάψουλας που καλύπτει τη λιπαρή ράβδωση. Το άθικτο ενδοθήλιο θα μπορούσε να αποτρέψει τον πολλαπλασιασμό με την απελευθέρωση μονοξειδίου του αζώτου.


Ασβέστωση και λιπίδια

Με τον καιρό, καθώς τα κύτταρα πεθαίνουν, γίνονται εξωκυτταρικές εναποθέσεις ασβεστίου μεταξύ του μυϊκού τοιχώματος και του εξωτερικού τμήματος των αθηρωματικών πλακών. Η χοληστερόλη μπαίνει μέσα στο τοίχωμα του αγγείου. Για να προσελκυθούν τα μακροφάγα, η χοληστερόλη πρέπει να απελευθερωθεί από τα LDL σωματίδια που είναι οξειδωμένα. Η διαδικασία επιδεινώνεται εάν υπάρχει ανεπαρκής υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνη (HDL), το σωματίδιο λιποπρωτεΐνης που απομακρύνει τη χοληστερόλη από τους ιστούς και τη μεταφέρει πίσω στο ήπαρ. Τα κύτταρα αφρού και τα αιμοπετάλια ενθαρρύνουν τη μετανάστευση και τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων, που καταβροχθίζουν λιπίδια, για να γίνει αντικατάσταση από κολλαγόνο και να μετατραπούν σε αφρώδη κύτταρα. Ένα προστατευτικό κάλυμμα ινώδους σχηματίζεται, συνήθως, μεταξύ των εναποθέσεων λιπών και την επένδυση αρτηρίας (το χιτώνα). Από τα αθηρώματα παράγονται ένζυμα που διευρύνουν την αρτηρία με την πάροδο του χρόνου. Όσο η αρτηρία μεγαλώνει για να αντισταθμίσει το επιπλέον πάχος του αθηρώματος, τότε δημιουργείται στένωση του ανοίγματος και περιφερικά ανεύρυσμα.
Κάτω από το ενδοθήλιο υπάρχει "ινώδες στρώμα" που καλύπτει τον αθηρωματικό "πυρήνα" της πλάκας . Ο πυρήνας αποτελείται από κύτταρα φορτωμένα με λιπίδια, με αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, ινώδες, πρωτεογλυκάνες, κολλαγόνο, ελαστίνη, και κυτταρικά υπολείμματα. Σε προχωρημένες πλάκες, ο κεντρικός πυρήνας της πλάκας, συνήθως, περιέχει εξωκυτταρικές εναποθέσεις χοληστερόλης που απελευθερώνεται από τα νεκρά κύτταρα. Η ινώδης πλάκα είναι, επίσης, εντοπισμένη στον εσωτερικό χιτώνα, μέσα στο τοίχωμα της αρτηρίας με αποτέλεσμα την πάχυνση και την επέκταση του τοιχώματος και, μερικές φορές, ανώμαλη εντοπισμένη στένωση του αυλού με κάποια ατροφία του μυϊκού στρώματος. Η ινώδης πλάκα περιέχει ίνες κολλαγόνου (ηωσινοφιλική), ιζημάτων ασβεστίου (αιμοτοξυλινόφιλα), και, σπανίως, κύτταρα φορτωμένα με λιπίδια. Τα αθηρώματα εντός του τοιχώματος του αγγείου είναι μαλακά και εύθραυστα με μικρή ελαστικότητα. Οι αρτηρίες διαρκώς διαστέλλονται και συστέλλονται με κάθε κτύπο της καρδιάς. Επιπλέον, η ασβεστοποίηση μεταξύ του εξωτερικού τμήματος του αθηρώματος και του μυϊκού τοίχωματος, καθώς μεγαλώνει, θα οδηγήσει σε απώλεια της ελαστικότητας και της ακαμψίας της αρτηρίας.


Ρήξη και στένωση

Αν και η διαδικασία της νόσου τείνει να είναι βραδέως εξελισσόμενη επί δεκαετίες, παραμένει συνήθως ασυμπτωματική μέχρι να σχηματιστεί ένα ελκοποιημένο αθήρωμα,  που οδηγεί σε άμεση πήξη του αίματος στην περιοχή του έλκους αθηρώματος. Αυτό πυροδοτεί μια σειρά γεγονότων που οδηγούν σε διεύρυνση θρόμβου, η οποία μπορεί να παρεμποδίσει γρήγορα τη ροή του αίματος. Μια πλήρης απόφραξη οδηγεί σε ισχαιμία του μυοκαρδίου. Αυτή η διαδικασία είναι το έμφραγμα του μυοκαρδίου ή «καρδιακή προσβολή».

Εάν η καρδιακή προσβολή δεν είναι μοιραία, ινώδης οργάνωση του θρόμβου εντός του αυλού ακολουθεί, που καλύπτει την ρήξη, αλλά και προάγει τη στένωση ή το κλείσιμο του αυλού, μετά από επανειλημμένες ρήξεις, με αποτέλεσμα μια επίμονη, συνήθως εντοπισμένη στένωση ή απόφραξη του αυλού αρτηρίας. Οι στενώσεις μπορεί να είναι αργά εξελισσόμενες, ενώ η εξέλκωση της πλάκας είναι ένα ξαφνικό γεγονός και κάνει τις πλάκες ασταθείς.

Επαναλαμβανόμενες ρήξεις της πλάκας, οδηγούν σε ολικό κλείσιμο αυλού. Τα θραύσματα ιστών ενεργοποιούν αιμοπετάλια και ενεργοποιούν το σύστημα της πήξης. Το αποτέλεσμα είναι ο σχηματισμός ενός θρόμβου (θρόμβος αίματος) που επικαλύπτει το αθήρωμα και εμποδίζει τη ροή του αίματος έντονα. Με την απόφραξη της ροής του αίματος, οι  ιστοί στερούνται οξυγόνου και θρεπτικών ουσιών. Αν αυτό οδηγεί σε στηθάγχη (καρδιακός πόνος στο στήθος) ή έμφραγμα του μυοκαρδίου (καρδιακή προσβολή).


Διάγνωση
Αγγειογραφία, σκορ στεφανιαίου ασβεστίου με CT, καρωτίδων (πάχος του έσω χιτώνα), μέτρηση με υπερήχους, και ενδοαγγειακό υπερηχογράφημα, μέτρηση λιποπρωτεϊνών, HbA1c, CRP, και ομοκυστεΐνης. Κατά τα τελευταία έτη, οι τρόποι εκτίμησης της σοβαρότητας των αθηρωματικών πλακών είναι, επίσης, δυνατή με τις εξελίξεις στις τεχνικές απεικόνισης, όπως ΡΕΤ και SPECT .


Πρόληψη

Στατίνες, νιασίνη, εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης με εζετιμίμπη


Θεραπεία
Εάν η αθηροσκλήρωση οδηγεί σε συμπτώματα μπορεί να αντιμετωπιστεί.

Μη φαρμακευτικά μέσα είναι συνήθως η πρώτη μέθοδος θεραπείας, όπως η διακοπή του καπνίσματος και η άσκηση. Εάν αυτές οι μέθοδοι δεν λειτουργούν, τα φάρμακα είναι συνήθως το επόμενο βήμα στη θεραπεία καρδιαγγειακών παθήσεων, και, με βελτιώσεις, έχουν γίνει όλο και περισσότερο η πιο αποτελεσματική μέθοδος μακροπρόθεσμα.

Στατίνες

Σε γενικές γραμμές, η ομάδα των φαρμάκων που αναφέρονται ως στατίνες συνταγογραφούνται ευρέως για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

Η νεότερη στατίνη ροσουβαστατίνη, ήταν η πρώτη που αποδεικνύει υποχώρηση της αθηρωματικής πλάκας εντός των στεφανιαίων αρτηριών.

Αλλαγές στη διατροφή μπορεί να βοηθήσουν στην πρόληψη της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης. Οι αβενανθραμίνες έχουν αντιφλεγμονώδεις ιδιότητες που συνδέονται με την ενεργοποίηση προφλεγμονωδών κυτοκινών. Οι κυτοκίνες είναι πρωτεΐνες που απελευθερώνονται από το κύτταρο για την προστασία και την επισκευή των ιστών. Οι ερευνητές έχουν βρει ενώσεις στη βρώμη που έχουν την ικανότητα να μειώνουν τη φλεγμονή και να βοηθούν στην πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.
Χειρουργική επέμβαση

Άλλες θεραπείες, περιλαμβάνουν ελάχιστα επεμβατικές διαδικασίες αγγειοπλαστικής, όπως stents για την στένωση των αρτηριών και χειρουργική επέμβαση παράκαμψης, για αποκατάσταση της παροχής αίματος.


Προφύλαξη

Οι ασθενείς με κίνδυνο για αθηροσκλήρωση αντιμετωπίζονται προφυλακτικά με χαμηλή δόση ασπιρίνης και μία στατίνη. Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης της καρδιαγγειακής νόσου επιβάλλει αναστολέα ACE, διουρητικά, β-αποκλειστή, και φυλλικό οξύ. Επειδή πολλά αντιπηκτικά, και ειδικώτερα η βαρφαρίνη, αλλά μερικοί πιστεύουν και τα σαλικυλικά, όπως η ασπιρίνη, αραιώνουν το αίμα παρεμβαίνοντας με βιταμίνη Κ, υπάρχουν πρόσφατες ενδείξεις ότι τα αντιπηκτικά που λειτουργούν με το μηχανισμό αυτό μπορεί να επιδεινώσουν πραγματικά την αρτηριακή αποτιτάνωση σε μακροπρόθεσμη βάση, ακόμη κι αν αραιώνουν το αίμα βραχυπρόθεσμα.


Πρόγνωση
Οι ανισορροπίες λιποπρωτεϊνών, τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, δηλαδή, ο διαβήτης και η υψηλή πίεση του αίματος είναι παράγοντες κινδύνου για αθηροσκλήρωση. Η διακοπή του καπνίσματος, τα αντιπηκτικά, η λήψη ωμέγα -3 ελαίων από λιπαρά ψάρια ή τα φυτικά έλαια, όπως το λιναρέλαιο ή τα έλαια canola, η άσκηση και η απώλεια βάρους είναι η συνήθης θεραπεία που έχει αποδειχθεί ότι είναι χρήσιμη σε κλινικές δοκιμές. Επίσης, η αύξηση της υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL) βοηθά. Η νιασίνη έχει επιδράσεις στην αύξηση της HDL (κατά 10-30 %), ενώ η υψηλής δόσης  rosuvastatin για επιθετική μείωση της LDL -C βρέθηκε να προκαλεί μείωση στο σχηματισμό της πλάκας. 

 

Παραγγείλετε τα πιο αποτελεσματικά και πιο υγιεινά ωμέγα 3 λιπαρά οξέα, πατώντας εδώ.

 

Παραγγείλετε

 

OMEGA-3 FISH OIL (ΜΟΡΙΑΚΩΣ ΑΠΕΣΤΑΓΜΕΝΑ ΩΜΕΓΑ-3) 910mg 120caps

 

OMEGA-3 FISH OIL (ΜΟΡΙΑΚΩΣ ΑΠΕΣΤΑΓΜΕΝΑ ΩΜΕΓΑ-3) 910mg 240caps

 

Η ανοσορύθμιση της αθηροσκλήρωσης είναι ο όρος για τις τεχνικές που διαφοροποιούν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος για να καταστείλει τη δράση μακροφάγων.

Διαβάστε, επίσης,

Η περιοδοντίτιδα έχει μεγάλη σχέση με την αθηροσκλήρωση

Οι επιδράσεις του αλκοόλ στην καρδιά

Βότανα για την αρτηριοσκλήρυνση

Πολύ χρήσιμες πληροφορίες για την χοληστερίνη

Βιβλιογραφία

heart.org

www.emedi.gr

Διαβάστηκε 5477 φορές Τελευταία τροποποίηση στις Παρασκευή, 18 Δεκεμβρίου 2015 14:19
Σαββούλα Μάλλιου Κριαρά

Αυτή η διεύθυνση ηλεκτρονικού ταχυδρομείου προστατεύεται από τους αυτοματισμούς αποστολέων ανεπιθύμητων μηνυμάτων. Χρειάζεται να ενεργοποιήσετε τη JavaScript για να μπορέσετε να τη δείτε.
Our website is protected by DMC Firewall!