Дървен материал от www.emsien3.com

The best bookmaker bet365

The best bookmaker bet365

Menu

Αναστολή της σηματοδότησης PI3K / Akt / mTOR σε καρκίνο από φυσικά προϊόντα

Αναστολή της σηματοδότησης PI3K / Akt / mTOR σε καρκίνο από φυσικά προϊόντα

Αναστολή της σηματοδότησης PI3K / Akt / mTOR από φυτοθρεπτικά, σε καρκίνο του παγκρέατος

 

Παρουσιάζει η

Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά

Ειδικός Παθολόγος-Ογκολόγος, MD, PhD


Ο στόχος της ραπαμυκίνης (mTOR) βρίσκεται κάτω από τον υποδοχέα αυξητικού παράγοντα της ινσουλίνης τύπου I (IGFR) και είναι μια διαμεμβρανική κινάση τυροσίνης. Σε απόκριση στην δέσμευση με συνδέτη, ο IGFR ενεργοποιείται μέσω αυτοφωσφορυλίωσης μέσω πολλαπλών υπολειμμάτων τυροσίνης. Ο ενεργοποιημένος IGFR με τη σειρά του φωσφορυλιώνει τις πρωτεΐνες προσαρμογείς των υποστρωμάτων υποδοχέων ινσουλίνης 1-4 (IRS1-4) και src και ομολόγων κολλαγόνου (SHC), οι οποίες μπορούν να πυροδοτήσουν πολλαπλές οδούς μεταγωγής σήματος προς τα κάτω, συμπεριλαμβανομένης της οδού PI3K. Το φωσφορυλιωμένο IRS προσλαμβάνει την υπομονάδα p85 του ΡΙ3Κ και σηματοδοτεί την καταλυτική υπομονάδα p110 του ΡΙ3Κ, με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση του ΡΙ3Κ. Το ενεργοποιημένο PI3K καταλύει τη μετατροπή της (4,5) -διφωσφορικής φωσφατιδυλοϊνοσιτόλης (PIP2) σε 3,4,5-τριφωσφορική φωσφατιδυλινοσιτόλη (PIP3). Αυτή η οδός ρυθμίζεται αρνητικά από το PTEN (ομόλογο φωσφατάσης και τενσίνης στο χρωμόσωμα δέκα), πρωτεΐνη διπλής ειδικότητας και φωσφατάση των λιπιδίων. Η αυξημένη PIP3 δεσμεύεται στην περιοχή ομολογίας του pleckstrin (PH) του Akt και, σε συνδυασμό με την πρόσθετη Ser / Thr φωσφορυλίωση του Akt εξαρτώμενη από τη φωσφοϊνοσιτίνη κινάση 1 (PDK1) και το σύμπλοκο mTOR 2 (mTORC2), έχει ως αποτέλεσμα την πλήρη ενεργοποίηση του Akt. Ακολούθως, το ενεργοποιημένο ΡΙ3Κ ή Akt μπορεί να ρυθμίσει θετικά τον mTOR, οδηγώντας σε αυξημένη φωσφορυλίωση της ριβοσωματικής πρωτεΐνης δεσμεύσεως 1 (4Ε-ΒΡ1) κινάσης p70 S6 κινάσης (S6K1) και του ευκαριωτικού παράγοντα έναρξης 4Ε (4Ε-ΒΡ1). Το σύμπλεγμα σπονδυλικής σκλήρυνσης (TSC) 1/2 είναι διαμορφωτής μεταξύ PI3K / Akt και mTOR. Το σύμπλεγμα TSC1 / 2 λειτουργεί ως καταστολέας της λειτουργίας mTOR. Το TSC2 έχει δραστικότητα πρωτεΐνης ενεργοποίησης GTPase (GAP) προς την οικογένεια Ras μικρής GTPase Rheb (Ras ομόλογο εμπλουτισμένο στον εγκέφαλο) και το TSC1 / 2 ανταγωνίζεται την οδό σηματοδότησης mTOR μέσω διέγερσης της GTP υδρόλυσης του Rheb. Το Rheb ενεργοποιεί τον mTOR ανταγωνίζοντας τον ενδογενή αναστολέα του και την πρωτεΐνη σύνδεσης FK506 38 (FKBP38). Το TSC μπορεί, επίσης, να ενεργοποιηθεί με την εξάντληση της ενέργειας μέσω της ενεργοποίησης του AMPK. Αυτό, με τη σειρά του, ενεργοποιεί το TSC, το οποίο καταλύει τη μετατροπή του Rheb-GTP σε Rheb-GDP και επομένως αναστέλλει τον mTOR. Πρόσφατα, έχουν περιγραφεί οι πρωτεΐνες Rag που συνδέουν την ανίχνευση αμινοξέων και τη ρύθμιση της δραστηριότητας mTORC1. Ο mTOR λειτουργεί τουλάχιστον ως δύο σύμπλοκα (mTORC1 και mTORC2). Ο mTORC1 αποτελείται από mTOR, mLST8, PRAS40 και  (ρυθμιστική πρωτεΐνη mTOR), ενώ το mTORC2 αποτελείται από mTOR, mLST8, mSin1 (πρωτεΐνη 1 που αλληλεπιδρά με την πρωτεϊνική κινάση), rictor (μη ευαίσθητος στην ραπαμυκίνη σύντροφος του mTOR) και protor (πρωτεΐνη που παρατηρείται με rictor, επίσης ονομαζόμενη PRR5, πλούσια πρωτεΐνη 5). Το mTORC1 είναι ευαίσθητο στην ενέργεια, τα αμινοξέα, οι αυξητικοί παράγοντες και τα επίπεδα οξυγόνου, καθώς και η ραπαμυκίνη ρυθμίζουν τη φωσφορυλίωση της πρωτεΐνης δέσμευσης του p70 S6 κινάσης 1 (S6K1) και της πρωτεΐνης δέσμευσης του παράγοντα έναρξης ευκαρυωτικών 4E (eIF4E) (4E-BP1), πρωτεϊνική και λιπιδική σύνθεση, κυτταρική ανάπτυξη, πολλαπλασιασμό, επιβίωση και κινητικότητα. Αντίθετα, ο mTORC2 είναι μόνο ευαίσθητος σε αυξητικούς παράγοντες και σε παρατεταμένη (> 24 ώρες) έκθεση στη ραπαμυκίνη σε ορισμένες περιπτώσεις, στη φωσφορυλίωση / δραστικότητα του Akt, και στην επαγόμενη από γλυκοκορτικοειδή κινάση 1 (SGK1 ), την PKCα, τις πρωτεΐνες εστιακής προσκόλλησης και τις μικρές GTPases και ρυθμίζουν την κυτταρική επιβίωση και τον κυτταροσκελετό ακτίνης. Εντούτοις, η αναστολή της με ραδιομυκίνη του STOR1 με μεσολάβηση του mTORC1 μπορεί να μειώσει τη φωσφορυλίωση του IRS-1, η οποία έχει ως αποτέλεσμα τη συσσώρευση IRS-1, ενεργοποιώντας έτσι την οδό PI3K / Akt. Οι πιο πρόσφατες μελέτες δείχνουν περαιτέρω ότι το mTORC1 αλληλεπιδρά με το σύμπλεγμα ULK1 / 2-ATG13-FIP200 και φωσφορυλιώνει την οδό ULK1 / 2 και ATG13, ρυθμίζοντας την αυτοφαγία. Τόσο το mTORC1 όσο και το mTORC2 αλληλεπιδρούν με έναν αρνητικό ρυθμιστή DEPTOR.

Ο mTOR είναι ένας κεντρικός ελεγκτής για την κυτταρική ανάπτυξη, τον πολλαπλασιασμό, την επιβίωση, την αυτοφαγία και την κινητικότητα.

Η δυσλειτουργία της οδού PI3K / Akt / mTOR δημιουργεί ένα ευνοϊκό ογκογόνο περιβάλλον και έχει παρατηρηθεί σε μια ποικιλία μετασχηματισμένων κυττάρων και ανθρώπινων όγκων. Η υψηλή συχνότητα των μεταλλάξεων των συστατικών (όπως του PTEN, του TSC και του PI3K) σε αυτήν την οδό συσχετίζεται με την κακοήθη εξαλλαγή και την κακή πρόγνωση. Μια μετάλλαξη του mTOR (η L2431P) γίνεται μέσα σε μια αυτοανασταλτική περιοχή του mTOR, με αποτέλεσμα την ιδιοσυστατική ενεργοποίηση του mTOR. Ενδιαφέρον παρουσιάζουν τα καρκινικά κύτταρα που είναι εθιστικά στο PI3K / Akt / mTOR και είναι πιο ευαίσθητα στους αναστολείς τους από ότι τα φυσιολογικά κύτταρα.

Επομένως, η στόχευση της οδού PI3K / Akt / mTOR έχει γίνει μια νέα και ελπιδοφόρα στρατηγική για την καταπολέμηση του καρκίνου.

Ενώ έχει εγκριθεί για τη θεραπεία του προχωρημένου καρκίνου του νεφρού, υπάρχουν και άλλοι αναστολείς mTORC1 και οι πρόσφατα συνθετικοί αναστολείς mTORC1 / 2 που ανταγωνίζονται το ATP και αναστέλλουν και τον Akt και τον mTOR, (Temsirolimus) και (Everolimus) και αναστέλλουν επιλεκτικά τον mTORC1 και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε πολλούς τύπους καρκίνου.

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι ορισμένα φυσικά προϊόντα (ή τα καρυκεύματα) που απομονώνονται από τα φυτά (π.χ. φρούτα, λαχανικά, μπαχαρικά, ξηροί καρποί, όσπρια, βότανα κ.λπ.) αναστέλλουν επίσης την οδό PI3K / Akt / mTOR και παρουσιάζουν ισχυρές αντικαρκινικές δραστηριότητες.

Καθώς, τα περισσότερα από τα φυσικά προϊόντα εμφανίζονται καθημερινά στη διατροφή μας και είναι πολύ ασφαλή, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι αυτά τα φυσικά προϊόντα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την πρόληψη και τη θεραπεία του καρκίνου. Τέτοια φυτοθρεπτικά συστατικά είναι η apigenin, η κουρκουμίνη, η cryptotanshinone, η fisetin, οι ινδόλες (ινδόλη-3-καρβινόλη και 3,3'-δινδολυλμεθάνιο), οι ισοφλαβόνες [genistein και deguelin], η κουερσετίνη ή κερκετίνη, η ρεσβερατρόλη και η τοκοτριενόλη.

Η Apigenin, ένα μέλος της οικογένειας των φλαβονοειδών, είναι άφθονη σε φρούτα (πορτοκάλια, μήλα, κεράσια, σταφύλια), λαχανικά (κρεμμύδια, μαϊντανός, μπρόκολο, γλυκό πράσινο πιπέρι, σέλινο, κριθάρι, ντομάτες) και σε ποτά (τσάι, κρασί). Η απιγενίνη αναστέλλει την σηματοδότηση ΡΙ3Κ / Ακτ / mTOR είτε με άμεση αναστολή της δραστικότητας ΡΙ3Κ / Ακτ είτε με έμμεση ενεργοποίηση του άξονα AMPK-TSC.

Η Cryptotanshinone είναι μία από τις μεγαλύτερες τανσινόνες που απομονώνονται από τις ρίζες του φυτού Salvia miltiorrhiza Bunge (Danshen). Μελέτες έχουν δείξει ότι η κρυπτοτασινόνη αναστέλλει τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό και προκαλεί κυτταρικό θάνατο σε μια ποικιλία καρκινικών κυττάρων. Επίσης, η κρυπτοτασινόνη αναστέλλει την αγγειογένεση και την λεμφαγγειογένεση, υποδεικνύοντας ότι η κρυπτοτασιννόνη είναι ένας  αντικαρκινικός παράγοντας. Ωστόσο έχει κακή βιοδιαθεσιμότητα. Η κρυπτοτασιννόνη αναστέλλει τη φωσφορυλίωση των S6K1 και 4E-BP1 με τη μεσολάβηση του mTORC1, αλλά μπορεί να αναστείλει ή να ενεργοποιήσει τον AKT με μεσολάβηση mTORC2, ανάλογα με τις κυτταρικές σειρές.

Η κουρκουμίνη, ένα πολυφαινόλη του φυτού Curcuma longa και είναι ένας νέος αντικαρκινικός παράγοντας. Η κουρκουμίνη μπορεί να εκτελέσει την αντικαρκινική της δραστηριότητα με πρωταρχική στόχευση της σηματοδότησης Akt / mTOR. Η κουρκουμίνη, σε χαμηλές συγκεντρώσεις (<40 μΜ) αναστέλλει τη φωσφορυλίωση των S6K1 και 4E-BP1, δύο προς τα κάτω μόρια τελεστές του mTORC1, ενώ σε υψηλές συγκεντρώσεις (> 40 μΜ) αναστέλλει τη φωσφορυλίωση του Akt, ενός υποστρώματος mTORC2. Η αναστολή της σηματοδότησης Akt / mTOR από την κουρκουμίνη προκύπτει από τη διάσπαση του συμπλόκου mTOR-raptor και την ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής φωσφατάσης 2Α (PP2A).

Η Fisetin, ένα μέλος οικογένειας φλαβονοειδών, υπάρχει σε φρούτα και λαχανικά, όπως φράουλες, μήλα, ζαχαροκάλαμο και κρεμμύδια. Οι in vitro και in vivo μελέτες έχουν δείξει ότι είναι αντικαρκινικός παράγοντας, αναστέλλοντας τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων και προκαλώντας κυτταρικό θάνατο σε διάφορα καρκινικά κύτταρα. Η αντικαρκινική δραστηριότητα της fisetin συνδέεται εν μέρει με την αναστολή του PI3K / Akt και mTOR μονοπατιού σηματοδότησης. Η fisetin μειώνει την έκφραση των Raptor, Rictor, PRAS40 και mLST8, και στη συνέχεια μειώνει τον σχηματισμό mTORC1 και mTORC2. Επίσης, αναστέλλει την έκφραση των κατάντη στόχων του mTOR, όπως των S6K1, eIF4E και 4Ε-ΒΡ1. Επιπλέον, η fisetin μειώνει την έκφραση των ρυθμιστικών (p85) και καταλυτικών (p110) υπομονάδων του PI3K, ενεργοποιεί τον AMPK, και μειώνει τη φωσφορυλίωση των Akt και mTOR.

Οι ινδόλες είναι φυσικές ενώσεις στα σταυρανθή λαχανικά, όπως το μπρόκολο, το κουνουπίδι, το λάχανο και τα λαχανάκια βρυξελλών. Από τις ινδόλες, η ινδολο-3-καρβινόλη (13C) και το ίη νίνο διμερές προϊόν 3,3'-δινδολυλμεθάνιο (DIM) είναι ενώσεις με ισχυρές ενώσεις αντικαρκινικές ιδιότητες. Φαίνεται ότι η I3C, το DIM και τα παράγωγά τους είναι ικανά να αναστέλλουν την οδό σηματοδότησης PI3K / Akt / mTOR, καθώς και τον κατάντη NF-κΒ, που παρεμποδίζει την εισβολή και την αγγειογένεση και την αντιστροφή του φαινοτύπου μετάπτωσης του επιθηλίου-μεσεγχύματος και την αντοχή στα φάρμακα. Τα αποτελέσματα προέρχονται από δραστικότητα άμεσης αναστολής PI3K, Akt και mTOR.

Οι ισοφλαβόνες, είναι μια κατηγορία φαινολικών  φλαβονοειδών, και υπάρχουν σε μεγάλες ποσότητες στην σόγια. Οι ισοφλαβόνες έχουν αντικαρκινικές ιδιότητες. Μεταξύ των ισοφλαβονών, η γενιστεΐνη και η deguelin έχουν μελετηθεί καλά. Η γενιστεΐνη είναι κατάλληλη για την χημειοπροφύλαξη του καρκίνου της ουροδόχου κύστης. Οι ισοφλαβόνες αναστέλλουν πολλαπλές οδούς σηματοδότησης, συμπεριλαμβανομένης της οδού PI3K / Akt / mTOR.

Η κουερσετίνη, είναι μια πολυφαινολική ένωση, που προέρχεται, κυρίως, από την κατανάλωση τσαγιού, κρεμμυδιών, κόκκινων σταφυλιών και μήλων. Η κουερστίνη δρα ως αντικαρκινικός παράγοντας εν μέρει με αναστολή της σηματοδότησης του mTOR. Προφανώς, η Κερσετίνη αναστέλλει την σηματοδότηση mTOR αναστέλλοντας τη δραστικότητα ΡΙ3Κ και Ras, ενεργοποιώντας τον AMPK και αυξάνοντας την ρύθμιση του TSC1. Ωστόσο, λόγω της κακής βιοδιαθεσιμότητας και της φαρμακοκινητικής, απαιτούνται τροποποιήσεις της κουρσετίνης για την κλινική θεραπεία του καρκίνου.

Η ρεσβερατρόλη, μια φυσική πολυφαινόλη πλούσια στα κόκκινα σταφύλια και το κόκκινο κρασί, διαθέτει πολύπλευρες ευεργετικές ιδιότητες για την υγεία. Οι αντικαρκινικές δραστηριότητες της ρεσβερατρόλης οφείλονται στον μοριακό μηχανισμό που σχετίζεται με την αναστολή της σηματοδότησης mTOR. Η ρεσβερατρόλη καταστέλλει τη σηματοδότηση mTOR εν μέρει με αναστολή της PI3K / Akt, διεγείροντας την έκφραση PTEN, ενεργοποιώντας το σύμπλοκο AMPK-TSC1 / 2 και προωθώντας την αλληλεπίδραση του DEPTOR-mTOR.

Οι τοκοτριενόλες, είναι μέλη της υπεροικογένειας της βιταμίνης Ε και παρουσιάζουν όχι μόνο ισχυρή αντιοξειδωτική ιδιότητα, αλλά και ισχυρή αντικαρκινική δραστηριότητα. Η γ-τοκοτριενόλη είναι ο ισχυρότερος αντικαρκινικός παράγοντας μεταξύ των τοκοτριενόλων. Η αντικαρκινική επίδραση της γ-τοκοτριενόλης διαμεσολαβείται, τουλάχιστον εν μέρει, μέσω της καταστολής της μιτογόνου σηματοδότησης PI3K / PDK-1 / Akt και NF Β σε νεοπλαστικά επιθηλιακά κύτταρα. Η γ-τοκοτριενόλη δεν μεταβάλλει την έκφραση ή τη δραστικότητα του ΡΤΕΝ ή ΡΡ2Α. Η γ-τοκοτριενόλη αναστέλλει την οδό σηματοδότησης PI3K / PDK-1 / Akt.

Πολλά άλλα φυσικά προϊόντα, όπως η καφεΐνη (καφέ), η επιγαλλοκατεχίνη (EGCG, στο πράσινο τσάι), η κελαστρόλη (στην παραδοσιακή κινεζική ιατρική  "Thunder of God Vine"ή Rhus verniciflua, που χρησιμοποιείται ως πρόσθετο τροφίμων και ως φυτικό φάρμακο στην Ασία), η καψαϊκίνη (στις πιπεριές τσίλι) και η β-ελεμένη (από το παραδοσιακό κινέζικο βότανο Rhizoma zedoariae) κ.λπ. έχουν αναφερθεί ότι αναστέλλουν την σηματοδότηση PI3K, Akt και mTOR.

Πολυάριθμα φυσικά προϊόντα προκαλούν αυτοφαγία με αναστολή της σηματοδότησης PI3K / Akt / mTOR και μπορούν να χρησιμοποιηθούν στην θεραπεία και πρόληψη του καρκίνου. 

Ο ρόλος της μετφορμίνης στην αναστολή σηματοδότησης PI3K / Akt / mTOR

Το αντιδιαβητικό φάρμακο μετφορμίνη παρουσιάζει αντικαρκινική δραστηριότητα για πολλαπλούς καρκίνους συμπεριλαμβανομένου και του καρκίνου του παγκρέατος. Οι μεταγραφικοί παράγοντες μεταγραφής (TFs) Sp1, Sp3 και Sp4, για παράδειγμα στον καρκίνο του παγκρέατος συνοδεύονταν από μεταγραφική ρύθμιση της πρωτεΐνης (Sp) της μεταφορίνης και αυτό συνοδεύεται από μείωση της ρύθμισης αρκετών προτογκογόνων γονιδίων που ρυθμίζονται με την Sp. Η θεραπεία με μετφορμίνη ή η μείωση της ρύθμισης των Sp TFs από το RNAi αναστέλλουν, επίσης, δύο κύριες προ-ογκογονικές οδούς στα παγκρεατικά καρκινικά κύτταρα, δηλαδή το στόχο σηματοδότησης ραπαμυκίνης (mTOR) και την εξαρτώμενη από τον επιδερμικό αυξητικό παράγοντα (EGFR) ενεργοποίηση του Ras. Η μετφορμίνη και η καταστολή του Sp από RNAi μειώνουν την έκφραση του υποδοχέα του ινσουλινοειδούς αυξητικού παράγοντα-1 (IGF-1R), με αποτέλεσμα την αναστολή της σηματοδότησης mTOR. Η δραστικότητα του Ras μειώνεται, επίσης, με τη μετφορμίνη και τον κατακλυσμό Sp του EGFR, ενός άλλου Sp-ρυθμισμένου γονιδίου. Έτσι, οι αντινεοπλασματικές δραστικότητες της μετφορμίνης στον καρκίνο του παγκρέατος οφείλονται εν μέρει στην καθοδική ρύθμιση των Sp TFs και του Sp-ρυθμιζόμενου IGF-1R και EGFR, και αυτό έχει ως αποτέλεσμα την αναστολή της σηματοδότησης mTOR και Ras αντίστοιχα.

Ο στόχος της ραπαμυκίνης (mTOR) είναι κινάση και κύριος ρυθμιστής του μεταβολισμού και της κυτταρικής ανάπτυξης. Ο mTOR δεν ρυθμίζεται σε χρόνιες ασθένειες, όπως στον διαβήτη και στον καρκίνο του παγκρέατος. 50% των ασθενών με παγκρεατικό αδενοκαρκίνωμα  είναι διαβητικοί τη στιγμή της διάγνωσης. Επιπλέον, το αντιδιαβητικό φάρμακο, μετφορμίνη αναστέλλει έμμεσα τον mTOR. Η παγκρεατική καρκινική κυτταρική σειρά (HPAF-II) καταπολεμάται με αναστολή του mTOR και αλληλεπίδραση μεταξύ του ανταγωνιστή του ATP του mTOR (Torin 2) και μετφορμίνης. Οι κυτταρικές σειρές HPAF-II παρουσία της Τορίνης 2 και της μετφορμίνης, μετά από 24 ώρες, μειώνουν σημαντικά τα ενδιάμεσα προϊόντα γλυκόλυσης (1,6-διφωσφορική φρουκτόζη (FBP) και 2-φωσφογλυκερικό / 3-φωσφογλυκερικό), οι TCA ενδιάμεσοι μεταβολίτες (κιτρικό / ισοκυκλικό και μηλικό), (NAD +) και δινουκλεοτίδιο φλαβίνης αδενίνης (FAD) και τα επίπεδα ΑΤΡ. Η σημαντική μείωση των NAD + και FAD, υποδηλώνει μειωμένα επίπεδα ισοδύναμων ενέργειας που είναι διαθέσιμα στην αλυσίδα μεταφοράς ηλεκτρονίων. Να σημειωθεί ότι 90% των καρκινικών κυττάρων του αδενοCa παγκρέατος, έχουν μετάλλαξη στο KRAS. Αν δεν υπάρχει μετάλλαξη στο KRAS αμφισβητείται η ύπαρξη καρκίνου του παγκρέατος.


Τα απαραίτητα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο του παγκρέατος

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα απαραίτητα συμπληρώματα διατροφής για τον καρκίνο του παγκρέατος

Όταν υπάρχει υπερέκφραση του υποδοχέα ERBB3, άρα υπερενεργοποίηση του PΙ3Κ/Akt/mTOR, απαιτούνται φυτοθρεπτικά συστατικά που αναστέλλουν τον mTOR, όπως curcumin, isoflavones (genistein and deguelin), quercetin και resveratrol. Η resveratrol είναι και αναστολέας της αντλίας ΜRP1 και η κουερσετίνη αναστολέας της αντλίας BCRP, όπως και το losec και αναστολέας της αντλίας PGP, όπως και το lipitor.

Με φυσικούς αναστολείς και με φθηνά φάρμακα μπορεί να θεραπευθεί ο καρκίνος

Η ζωή είναι δική σας. Πάρτε την στα χέρια σας!

Το μοριακό προφίλ του όγκου είναι απαραίτητο και χρήσιμο εργαλείο για τη θεραπευτική σας απόφαση.

Ζητείστε την εξέταση πριν κάνετε οποιαδήποτε θεραπεία. Η ζωή σας είναι πολύτιμη.

Ζητήστε από την EMEDI πληροφορίες για το μοριακό προφίλ του όγκου.

Μάθετε όλες τις πληροφορίες από τους συνεργάτες μας για την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου του παγκρέατος, αλλά και όλων των τύπων καρκίνου, πατώντας εδώ.


Τα απαραίτητα συμπληρώματα διατροφής για την θεραπεία του καρκίνου.

Πατήστε, εδώ, για να παραγγείλετε τα απαραίτητα συμπληρώματα διατροφής για την θεραπεία του καρκίνου

Η καθοδήγηση για την επιλογή των ποιων συμπληρωμάτων διατροφής, από τα ανωτέρω, θα επιλεγούν για την ασθένειά σας θα γίνει σε συνεννόηση με τον θεράποντα ιατρό.

Διαβάστε, επίσης,

Φυτοθρεπτικά για τον καρκίνο

Χρήσιμες πληροφορίες για τη φυτοθεραπεία

Διατροφικές συμβουλές για την πρόληψη του καρκίνου

Μεταβολομική

Φυτοθρεπτικά συστατικά που θεραπεύουν τον καρκίνο

Φυσικά προϊόντα για τη θεραπεία του καρκίνου

Παγκρεατικοί ενδοκρινικοί όγκοι και καρκινοειδείς παγκρεατικοί όγκοι

Καρκίνος παγκρέατος

Χρήσιμες πληροφορίες για τον καρκίνο παγκρέατος

Πρώιμη διάγνωση του καρκίνου του παγκρέατος

Το PET-CT SCAN είναι σημαντικό διαγνωστικό εργαλείο

Πρώιμη διάγνωση καρκίνου με PET-CT

Ψευδοκύστη του παγκρέατος

Προβιοτικά για καλή στοματική υγιεινή

Η περιοδοντίτιδα επηρεάζει την καρδιά

 Η ανάλυση του ασκιτικού υγρού

Χολερυθρίνη αίματος

Τεστ για την έγκαιρη διάγνωση καρκίνου του παγκρέατος

Καρκίνος παγκρέατος

Ορμόνη που θεραπεύει τον καρκίνο παγκρέατος

Λιραγλουτίδη

CA-50 καρκινικός δείκτης

Ανθεκτικός καρκίνος μαστού στην τραστουζουμάμπη

Η αντλία νατρίου και καλίου στη θεραπεία του καρκίνου

Ρυθμιστικοί μηχανισμοί της απόπτωσης

Τα καρκινικά μονοπάτια της απόπτωσης

Το μιτοχονδριακό μονοπάτι απόπτωσης στον καρκίνο

Αναστολή της δραστηριότητας του RAS

Στοχευμένη θεραπεία για τον καρκίνο

Μονοπάτι PI3K/AKT/mTOR

www.emedi.gr

Γράφει η
Δρ Σάββη Μάλλιου Κριαρά
Ειδικός Παθολόγος- Ογκολόγος, MD, PhD

Τελευταία τροποποίηση στιςΠέμπτη, 11 Μαΐου 2017 08:28
Συνδεθείτε για να υποβάλετε σχόλια
επιστροφή στην κορυφή


Σχετικά με το EMEDI

Εφημερεύοντα Φαρμακεία